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2019精準癌症治療大事回顧(上)

新種類標靶藥物

在2019年中,有幾種利用前所未有的嶄新機理抑制癌細胞而形成新分類(first-in-class)的標靶藥物被成功研發通過認證,有些甚至成為治療該種癌症的首種標靶藥物。

  • 晚期膀胱癌的傳統治療方法是化療,後來也可用免疫治療,而標靶藥一向沒有什麼角色。去年卻有兩新種類標靶藥上市,分別是「成纖維細胞生長因子受體激酶抑制劑」 (FGFR kinase inhibitor) Balversa (Erdafitinib),以及 「nectin-4 蛋白抗體藥物複合體」 (antibody-drug conjugate) Padcev (Enfortumab vedotin-ejfv)。約兩成晚期膀胱癌病人帶有FGFR基因變異而適合使用Balversa,至於大部分膀胱癌的細胞表面都帶有 nectin-4, 所以並不需再作特別檢測便可使用 Padcev。
  • 血科腫瘤也喜見兩種新藥。在復發性或難治型多發性骨髓瘤,新藥Xpovio (Selinexor) 針對「細胞核輸出」這項功能抑制癌細胞運作。在復發性大B細胞淋巴瘤細胞上的CD79b,則是Polivy (Polatuzumab vedotin-piiq) 所針對的靶點。
  • 腱鞘巨細胞瘤是影響關節的罕見腫瘤,雖然並不會像一般癌症擴散到身體其他器官,但具局部侵入性,用手術亦不易完全切除 。Turalio (Pexidartinib) 抑制令腱鞘增生的CSF1R。另一種罕見且具侵襲性的上皮樣肉瘤,依賴EZH2蛋白刺激生長,其抑制劑 Tazverik (Tazemetostat) 的研究成果亦在2019年底發佈,藥物終於在2020年初通過認證。

其他通過認證的標靶藥物

雖然並非自成新一類,但它們都剛上市,加入同類藥物的大家庭,成為新的選擇。

  • 擴散性HER2型乳癌中,Enhertu (Fam-trastuzumab deruxtecan) 現可在兩線或以上 HER2標靶治療失效的情況下使用。另外,年中的研究證實 Tucatinib 在這些病友延長存活率,只待通過批准上市。至於晚期荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的乳癌的治療上,若腫瘤同時帶有 PIK3CA 變異,則可用PIK3CA 抑制劑 Piqray (Alpelisib)— 它雖然不是首種針對這基因變異的標靶藥,卻是同類中最先通過認證。
  • 不論腫瘤的原發器官,只要是帶有NTRK融合突變,可使用 TRK 抑制劑 Rozlytrek (Entrectinib) 治療。這是有史以來美國藥管局第三次按腫瘤的生物特徵而非原發器官通過一種藥物;其餘兩次是同為 TRK 抑制劑的 Vitrakvi (Larotrectinib) ,以及可以使用在任何帶有「微衛星不穩定性高」這種特徵的腫瘤的免疫治療 Pembrolizumab (Keytruda)。
  • 其他實體癌症如前列腺、肝癌等,以及血科腫瘤如被套細胞淋巴瘤、原發性骨髓纖維化等,都有新藥出台。

已上市標靶藥物療效得到證實

以往研究顯示,治療帶有EGFR基因變異晚期肺癌的第三代標靶藥 Tagrisso (Osimertinib) 相比第一代標靶藥作為第一線治療,能延長無惡化存活率。而在荷爾蒙受體陽性、HER2陰性的晚期乳癌, CDK4/6 抑制劑 Kisqali (Ribociclib) 加上荷爾蒙治療相比單用荷爾蒙治療,亦能達致更長無惡化存活期。這些數據令兩種藥在2017年通過認證上市;而在2019年間,進一步資料顯示兩者都能成功延長總體存活率,為它們的臨床使用更添結實的基礎。

更多非專利藥及生物相似藥上市

成本較相宜,有望減輕癌友的負擔。

除藥物以外,各類生物檢測的發展也值得注意,下回再談。

哪些癌友需要術後化療—精準決定(乳癌篇)

談過手術後輔助化療減低復發率的基本原理,( https://cancerprecision.info/2020/03/07/哪些癌友需要術後化療-精準決定前篇/ )在常見的乳癌,什麼情況需要術後化療,基因檢測又如何協助我們精準地作決定呢?

一般情況

簡單來說,大於一厘米的乳癌或任何淋巴受到影響,便有相當機會復發,需進行術後化療。至於HER2陽性的腫瘤,屬於帶高風險因素,甚至小過一厘米,都可以考慮術後化療加標靶治療。這些腫瘤資料在常規病理報告都有紀錄。

適合加驗基因決定是否需要術後化療的患者

符合荷爾蒙受體ER陽性、HER2陰性、腫瘤大於0.5厘米、淋巴陰性或只有一至三顆受影響這些所有條件的患者,適合參考常規病理報告的資料外,再進行基因檢測以釐定術後治療是否必須。至於HER2陽性、三陰性(即ER,PR,HER2皆陰性)以及受影響淋巴核有四顆或以上,復發風險不少,建議直接進行術後治療。

什麼是乳癌術後基因檢測

嚴格來說,這檢測技術屬於多基因表達譜(gene expression profiling),驗的是有關基因的表達而不是基因本身的變異。當然這細節並不重要,重要的是:它跟這裏其他文章提到的、指導標靶用藥的基因變異檢測並非一樣;作用亦非配對合適的標靶藥,而是預測復發率以助決定術後化療是否必須。

方法是提取手術切除的腫瘤樣本進行檢測,需時約三星期,費用數萬港元。

乳癌術後基因檢測產品

現時通用的包括Oncotype Dx, Mammaprint, PAM50, Endo-Predict, Breast Cancer Index 及 Genomic Grade Index, 由不同公司研發。他們分別檢測不同數目的基因表達,但都能提供復發率的預測。其他特點如下:

  • Oncotype Dx 及Mammaprint 暫時較多臨床數據支持,兩者最為國際指引認可
  • Oncotype Dx 除了預測復發率,亦是現時唯一由大型前瞻性研究證實在淋巴陰性的患者可以直接預測化療療效;用其他的檢測產品,我們只能透過復發率高低引申出化療是否有用
  • Oncotype Dx 卻有美中不足:在1-3顆受影響淋巴的情況下數據並未完善,而且它有機會顯示「中度」風險,此時需要考慮患者年齡及其他因素決定是否化療;相對下Mammaprint的高低二分化比較容易應用
  • PAM50 及 Endo-Predict 技術可以由本地化驗室引進,但其他都需在外國的指定化驗所進行
  • Breast Cancer Index 是唯一針對處理「五年或十年荷爾蒙治療對患者較有益」這問題的檢測

對臨床決定的實際影響

根據常規病理報告上的腫瘤大小和淋巴分期應該接受術後化療的患者,有一至兩成進行基因檢測後則發現毋須;亦有約一成患者本來無計劃化療,進行檢測後認為需要。

如何選擇檢測

當然先跟腫瘤科醫生商量啦!每位患者的乳癌都有不同的生物特性,我們在合適的情況下檢測清楚,才能精準地作決定。

哪些癌友需要術後化療—精準決定(前篇)

患上非擴散性(通常指一至三期)的癌症,不幸中之大幸是有望完全治癒,所謂「斷尾」。只是做了手術切除腫瘤後,在一些較高風險復發的情況,仍需配合術後化療,減低復發率。事實上,剛動完手術的癌友最常有的疑問,就是自己是否需要繼續接受其他治療!

完全切除仍會復發?

雖然外科醫生把肉眼能見的腫瘤切除,但可能仍有一些游離的個別癌細胞潛藏體內;這些癌細胞並非聚集生成一個腫塊,所以摸也摸不著、照也照不到。病理報告顯示被切除的原發腫瘤越大、受影響的局部淋巴結越多—即癌症分期越高,又或腫瘤帶有其他「較惡」的特徵,手術後仍有潛藏癌細胞的機會越大。這些癌細胞若干年後在身體某個器官落地生根,生出腫瘤來,便是復發。

術後治療減低復發率

在手術後數星期的黃金時間內開始進行化療,藥物運行身體各處,希望把潛藏的癌細胞殲滅淨盡,將癌病徹底根治。這做法又稱為「輔助治療」,證實在肺、腸、乳癌等能減低復發率。

當然,完成輔助化療也不保證百份百不再復發,況且有些癌友就算不做這個,本來就不會復發,做了其實就是白做;而化療本身有機會引致副作用,所以選擇合適的患者十分重要。

如何決定是否需要進行術後治療

一般來說,復發風險越高,術後治療便越需要,也越值得。正如上述,復發風險跟腫瘤分期及其他特徵有關,傳統上我們都是根據病理報告的這些細節而作決定。但就算屬同一分期,每個腫瘤的生物特性都不一樣。精準治療透過個別腫瘤的基因檢測,進一步考慮常規病理報告以外的腫瘤資料,期望更精確地預測復發風險,從而更適切地引導臨床決定。現時,這已被應用到乳癌上,而在腸癌的研究也如火如荼,下回一起來看看吧!

「生物相似藥」是真是假?

「生物相似藥」(biosimilars) 越來越普及,當然絕非假藥!不少抗癌藥物研發的費用及上市後的售價高昂,但當專利期過去,其他藥廠便可合法生產仿製藥(generics,俗稱副廠藥),以惠及更多病友— 讀者可參閱連結https://cancerprecision.info/2019/01/04/《我不是藥神》:仿製藥這好傢伙/ 。生物相似藥跟仿製藥都是為了降低藥價而生,而且很多時候醫生為了讓人易於明白,將兩者都喚作副廠藥,但其實它們不盡相同。

生物相似藥與仿製藥的分別

仿製藥所「仿」的專利藥是小份子的化學物質,只需按同樣的化學方程式便可完全複製。雖然仿製藥中亦有少許不同的添加成分,但始終活性成份大致一樣,無須像原廠藥一樣通過長時間的動物及臨床研究認證,便能上市使用,成本大大降低。

至於生物相似藥所「似」的專利藥是大結構的生物製劑,需要透過活細胞或其他生物科技生產出來。由於涉及生物科技,製成品有機會跟原廠專利藥有結構上的不同,要經過動物及臨床研究證實藥效相仿,才能上市使用。

所以仿製藥只有學名,沒有藥廠起的牌子名;生物相似藥則算是屬於該公司研製及通過認證,所以學名及牌子名都有,亦嚴格來說不算副廠藥。(什麼是學名和牌子名https://cancerprecision.info/2018/06/20/趣談標靶藥物命名學/ )

已上市用於癌症治療的生物相似藥

用於化療後提升白血球的原廠藥升白針Neupogen (filgrastim), 生物相似藥有 Zarzio (filgrastim-sndz) 及 Nivestim (filgrastim-aafi)。

用於HER2型乳癌及胃癌的標靶藥 Herceptin (trastuzumab), 生物相似藥有Ogivri (trastuzumab-dkst), Herzuma (trastuzumab-pkrb), Ontruzant (trastuzumab-dttb), Trazimera (trastuzumab-qyyp) 及 Kanjinti (trastuzumab-anns)。

用於腸癌、肺癌等多種癌症的抗血管增生標靶藥Avastin (bevacizumab), 生物相似藥有 Mvasi (bevacizumab-awwb) 及 Zirabev (bevacizumab-bvzr)。

眼睛雪亮的讀者都會留意到這些生物相似藥可都是有名有姓的,而學名都是原廠藥名字後加上四個隨機的字母。

如何選擇生物相似藥

跟選擇仿製藥一樣,我們要選擇有良好信譽的生產商,並參考主診醫生的臨床經驗,致能在擁有的資源內運用最好的藥物。

個人化的迷你腫瘤模型

為了精準地選擇治療方案,我們可以先利用腫瘤樣本進行一些生物標記的檢測,通常是基因變異及蛋白表達等,再按檢測結果選擇合適的藥物。近來有生物科技公司推出腫瘤「類器官」(cancer organoids)藥物敏感性檢測,令這種技術衝出研究實驗室打入消費市場,癌友亦能接觸到這種產品。先讓個人化的腫瘤「替身」試試藥物,才選合適的正式用在患者身上,似乎更有把握。這是否真的有臨床助益,現時數據又是否充足呢?我們一起來看看吧!

什麼是腫瘤「類器官」

科學進步,現時技術能在化驗室複製癌症患者的腫瘤,成為一個立體的迷你模型。實際做法是通過手術或活檢(抽組織)提取活性的腫瘤細胞,放進特別的生長營養液中,待細胞發展及腫瘤成形;然後用以不同種類的藥物,再觀察腫瘤大小變化效果,作為預測臨床藥物的療效。

其他兩大類腫瘤細胞複製技術

最基本及傳統的,自然是平面、二維的「細胞株」,又稱「細胞系」(cell lines)。顧名思義,這只是一堆相同的細胞,既無腫瘤實體的結構,亦跟實際器官內、人體內的情況相差甚遠、簡化得多,因後者同時牽涉千絲萬縷及不斷變化、與其他細胞及物質的互相影響;所以藥物在化驗室能抑制消滅這些細胞株,並不一定代表在真實患者身上有效,這方法臨床用處有限。

進一步是把腫瘤細胞植入動物如實驗小鼠。這樣能更貼切地模擬實際情況,但畢竟動物非同人類,而且實驗過程需時數月之久,不能及時為急着用藥的癌症患者提供指引。再者,為了讓腫瘤細胞成功在動物體內落地生根使實驗得以進行,需要先削弱動物的免疫系統,偏偏免疫系統與抗癌息息相關,很多免疫治療藥物在這種動物模型中也測試不了。

腫瘤「類器官」的好處

它是眾多腫瘤複製技術中最貼近實際體內情況的一種,亦有初步數據證實比其他更能準確預測臨床的藥物療效。過程約三四星期便可完成,而且價格比動物模型便宜得多。

腫瘤「類器官」的問題

由於腫瘤在人體內的生理和生物學實在太複雜,腫瘤「類器官」始終不能完全反映實際情況。就算檢測顯示某種藥物有效,實際腫瘤有機會再演變而發展出抗藥性。它亦沒有提供臨床用藥劑量的資料:化驗室的份量跟實際用藥能否在病人體內達到該含量水平,而不致副作用過大,是兩碼子事。

更重要的問題出於腫瘤多樣性—一個腫瘤雖然源自同一個癌細胞的增生,但繁殖過程中基因體不斷演變,結果同時包含幾個不同特性的細胞族群。取腫瘤樣本去製成類器官,難有全面的代表性。另一方面,活檢或手術帶入侵性,我們不可能在病人身上輕易取得太多或多次取得樣本。

結論

腫瘤「類器官」作為科學家研發新藥物的工具,十分有用;篩選出初步有效的藥物,接下來希望更成功地通過嚴謹的常規臨床試驗,最後獲得認證。可是在個別癌症患者而言,它能否預測藥物療效則有其局限性、仍屬研究階段,臨床數據亦暫時不足。是否值得花數萬元去換取一些臨床助益未確實的腫瘤資料,或是純粹買個希望,便見仁見智了。

我—能預測!

在常規治療失效的晚期腫瘤應用全面基因體分析,很大機會發掘至少一個靶點而有望使用針對性的標靶藥,但正如前文提到(請按連結:https://cancerprecision.wordpress.com/2018/05/09/腫瘤基因體檢測-最怕白做),其實際成效如存活率有否提升則相對成疑,而且因人而異,難於歸納並以此作大型研究。

兩星期前醫學權威期刊《自然.醫學》發表了一項有關的新數據。這研究名叫I-PREDICT,正是為常規治療失效的晚期腫瘤進行全面基因體分析,然後使用相對應的標靶或免疫治療藥物,看看成效如何;結果顯示:配合並緊貼腫瘤基因圖譜用藥,比較沒有這樣治療的患者,獲得顯著較好的腫瘤控制率、無惡化存活率及總體存活率,是其他以往發表的研究一直未有發現的。這次研究有以下特點:

一、它是一個前瞻性研究。舊研究大都是回溯性的,即並非一早計劃好,卻是在寫報告之時才翻舊帳,找出曾經做過全面基因檢測的病人來分析一番。這些回溯性研究很大可能有偏差,例如發現基因靶點後由於各種原因遲遲未能用藥,自然影響結果。在這個前瞻性研究,一旦發現靶點便按計劃盡快用藥,更能準確地評估全面基因分析的角色和作用。

二、同一個腫瘤通常有多個基因變異。這研究强調緊貼基因報告而使用多種藥物聯合的治療方案,而非一般研究中只使用針對其中一個靶點的藥物。這反映醫學界對癌細胞複雜的生物運作更瞭如指掌,用藥起來更得心應手並有經驗處理副作用,而且更多種類藥物被研發出來以供使用。

當然在現實中仍有很多問題有待解決,但這研究令我們在精準癌症治療的認知又邁進一小步呢!

大腸癌分左右

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大腸承接小腸尾段,從右下腹的盲腸及闌尾開始、經過右下到右上腹的升結腸、從右跨到左上腹的橫結腸、左上到左下腹的降結腸,然後到達乙狀結腸及直腸。雖然不像人體其他器官有一對,例如眼睛、耳朵、肺部、腎臟等,但原來大腸都有左右之分。右邊的部份是右腸,橫結腸近右邊的三份之二亦屬於右腸,而左邊的自然是左腸。左右兩邊從胚胎的不同部份發展出來,亦分別由不同的血管供應養份。若不幸患上腸癌,左右兩邊都有分別呢!

特性左右大不同

生右邊大腸癌的病友較常是年紀較大及女仕,腫瘤亦較常帶有BRAF, PIK3CA或KRAS基因變異並微衛星不穩定性高這種基因體特徵。左邊腸癌的患者通常較年輕,而腫瘤的KRAS及NRAS基因多沒有變異,卻帶有EGFR及HER2基因擴增。

若診斷時已擴散到其他器官,左邊腫瘤的預後(即預計的治療效果及存活期等)會較佳。但較早第一至三期的情況,則左右沒有預後上的分別。

標靶藥的選擇

大腸癌的標靶藥,適用於轉移性的情況,分兩大類:表皮生長因子受體抑制劑及血管新生抑制劑。本來標靶藥的選擇,是根據KRAS, NRAS及BRAF基因有無變異:所有都無變異便兩類標靶藥皆可用,一旦有變異就令表皮生長因子受體抑制劑變得無效,只能用血管新生抑制劑。後來研究發現,右邊的大腸癌,就算不帶有任何變異,前者效果都不佳,不建議使用,而後者則一樣有效。

搬龍門的腫瘤

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初次見面,她需輪椅代步,椅背繫上氧氣瓶。雖有父母陪同,卻堅持自己控制車輪,並按捺著氣喘、斷斷續續訴說她的病歷。

二十九歲,抗癌一年多。最初發現時是生孩子不久,乳房硬硬的也不以為意,到看醫生時乳癌已大得無法立刻切除。由於抽組織廠理報告顯示這腫瘤屬HER2陽性,醫生安排了化療配合抗HER2標靶藥。幾個療程後,腫瘤雖未完全消失,卻可以動手術切除乾淨了。術後再完成了近一年標靶治療,以消滅潛藏的游離癌細胞,避免復發。不料剛剛—就是停止治療只有一個月後—發現癌症復發,且情況嚴峻,擴散到多個器官。

「也沒什麼大不了,繼續治療便是。」她聲音微弱,卻散發出一種勇往直前的堅強。「我已經搜集了很多資料,知道其他抗HER2標靶藥對擴散性HER2型乳癌很有效,打算繼續循這方向治療,你認為好嗎?」

我倒另有考慮。腫瘤生長雖快,卻不大可能在停藥一個月間擴散多處,反而似乎是抗HER2藥物失效,腫瘤在用藥期間不動聲色地長回來,停藥後才被發現。事實上,有兩三成HER2陽性乳癌在復發時會成為HER2陰性,就像搬了龍門,這情形下用抗HER2標靶藥亦因而變得無用,所以醫學上一般建議在復發時重新抽取腫瘤樣本檢驗腫瘤特性。

至於為何有這變化,大多因為腫瘤多樣性,即同一腫瘤本來包括不同特性的細胞,有的HER2陽性,也有少數陰性。使用抗HER2藥物將所有HER2陽性的細胞殲滅淨盡,餘下HER2陰性的細胞便坐大。亦有可能是本來HER2陽性的腫瘤產生抗藥性而變成陰性。

我對這位年輕患者的建議,就是先檢驗清楚,緊貼腫瘤變化,以助更精準的選擇治療方案。

2018精準癌症治療大事回顧

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才踏進2019年,很快又過農曆新年了,讓我們來回顧2018年國際和本地有關精準癌症治療的大事吧!

1. 首種不限原發器官癌症標靶藥通過認證

去年11月,美國藥管局通過Trk抑制劑Larotrectinib在所有帶有NTRK基因融合突變的晚期癌症而不論其原發器官。這種認證趨勢,說明腫瘤的基因或生物特性在應用治療上越來越重要,所以我選這為大事回顧第一位。要重溫一下嗎?

https://cancerprecision.info/2018/12/06/癌友要check-trek/

2. 非小細胞肺癌多種新一代標靶藥推出

非小細胞肺癌簡直是所有癌症中最能應用精準治療的一種,因為它很多時候由不同的基因驅動突變引起。去年,不少新一代肺癌標靶藥通過了美國藥管局認證,如第三代EGFR標靶藥Osimertinib作第一綫治療,或第三代ALK標靶藥Lorlatinib作後續治療等。

3. 標靶藥證實於帶遺傳基因變異的癌症有效

一般癌症由患者個人身體的細胞發生基因變異引起,不從遺傳而來亦不會遺傳下去,而標靶藥是針對這些非遺傳性的變異,所以幫助用藥的檢測通常用腫瘤組織進行。兩種PARP抑制劑Olaparib和Talazoparib在去年通過認證在帶遺傳性BRCA基因突變的晚期乳癌使用,令用血液正常細胞進行的遺傳基因檢測扮演更重要的角色。

4. 著名標靶藥組合又添新用處

BRAF抑制劑Dabrafenib及MEK抑制劑Trametinib的組合本來已用於帶有BRAF V600基因變異的晚期黑色素瘤及肺癌,去年新增用處,亦可用作第三期黑色素瘤手術後輔助治療以減低復發,及擴散性甲狀腺癌的治療,惟腫瘤須帶該特定的基因變異。

5. 血科標靶藥物也有不少新進展

傳統上血科癌症用化療醫治,較少標靶及免疫藥物可用,但去年算是豐收一年。例如針對CD30標靶藥Brentuximab現可應用於CD30陽性的退行性大細胞淋巴瘤、T細胞淋巴瘤及何傑金氏淋巴瘤。復發的急性白血病方面,帶有FLT3基因突變的可用其抑制劑Gilteritinib,而有合適的IDH1變異可用其抑制劑Ivosidenib。

6. 免疫治療繼續大行其道

美國藥管局在去年批准了免疫治療在更多不同腫瘤和病情中使用,例如晚期小細胞肺癌及子宮頸癌。免疫治療一些癌症患者身上療效顯著且效果持續,但並非所有患者能獲益;用腫瘤特徵去預測療效的研究在去年繼續進行,除了較多數據的微衛星不穩定性及PDL1免疫組化,新的標記包括腫瘤突變及腫瘤滲透淋巴等。

7. 精準癌症治療研究發表部份初步結果

目前國際上有兩個專門以基因突變而非原發器官種類為用藥依據的硏究(TAPUR和MATCH),去年發表了部份初步結果,有得有失,我認為總之基因突變只是腫瘤特徵的其中一方面,治療仍需參考原發器官及病情等其他因素。

8. 人工智能逐漸應用在精準癌症治療

人工智能幫助分析基因突變數據及作出用藥建議,但正如上述,有經驗綜合各方面考慮而決定的醫生仍是不可或缺的。

9. 生物科技公司如雨後春筍

這類公司在本港及國內外不但越來越多,而且有些更直接向消費者提供檢測而毋須醫生轉介。病友應向醫生查詢,選擇合適的檢測及有認證的公司,並由醫生解釋結果對臨床的意義。

10. 本地非政府藥物資助計劃展開

癌症資訊網眾籌基金於去年成立,亦有藥廠提供「封頂」優惠,即用某些標靶藥達一定時期以後藥費全免,這些都望能減輕癌友負擔。

《我不是藥神》:仿製藥這好傢伙

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電影《我不是藥神》正式在香港上演,反映癌症治療藥物費用高昂,令人深感共鳴。大家放心,我是不會透露劇情的,只會提供背景資料以導賞。

什麼是仿製藥(generic drugs)?

又名學名藥、通用名藥、非專利藥,在香港亦俗稱副廠藥,但絕不是假藥。仿製藥中有效成份的藥性、劑量、用法、吸收及分解以至品質各方面,都必須跟原廠藥(brand-name drugs)一樣(但少於一成的差異是容許亦無可避免的)。而原廠藥在香港又俗稱正廠藥,絕大部份是進口的。

仿製藥是合法的嗎?

仿製藥本身當然是合法的,但走私仿製藥就不合法了!

研發一種藥物需要投入巨大成本和時間於實驗室及各期臨床研究;專利期的設立就是為了保障藥廠能回本。一般藥物的專利期為20年,這通常包括進行研究的時間約十年,及上市後通用的時間約十年。 專利期過後,其他藥廠便可合法地按照藥物的化學方程式生產仿製藥了。

使用仿製藥有何利弊?

仿製藥不需經過長年累月的研究,療效可以從原廠藥的數據直接引申過來,價格自然大大降低,往往是幾萬與幾千元的分別!

另一方面,仿製藥不可能與原廠藥百份百完全相同,而且添加的非主要成份可以有分別,不排除出現跟原來不同的副作用及治療效果。

如何選擇仿製藥?

藥物專利期過後,很多藥廠都可以同時生產仿製藥,所以仿製藥也有不同牌子呢!我們可以選擇擁有完善嚴謹藥物製造監管的產地,並有良好信譽的仿製藥生產商,這樣便較有保證了。

至於原廠藥和仿製藥之間如何取捨?畢竟沒有臨床研究將兩者直接對比。實際上在大部份藥物或病情,兩者效果一樣,但在個別情況,或許有醫生經驗上會留意到兩者稍稍不同。

生物相似藥又是什麼?

下回分解。